arktal (arktal) wrote,
arktal
arktal

Против старости

Панацея, а точнее Панакея, - имя древнегреческой богини, которая способна была излечить любую болезнь, а также название соответствующего (мифологического) лекарства. Это старинное, идущее еще от алхимиков слово невольно вспоминается, когда читаешь в журнале Cell недавнюю публикацию группы биологов из лаборатории Джона Седиви (Брауновский университет, США). В ней они сообщают, что подавление некого «гена MYC» в геноме мыши приводит к таким улучшениям ее здоровья, которые кажутся совершенно фантастическими. Эти мыши живут дольше обычных, у них уменьшается остеопороз, приостанавливается характерный для старения спад иммунной активности, улучшается координация всех движений, замедляются ведущие к ожирению старческие изменения в переработке жиров, снижается уровень холестерола, уменьшается уровень инсулино-подобного гормона роста (IGF-1), и вдобавок ко всему существенно замедляется развитие раковых опухолей. Короче, «фонтан юности». Ну, если не юности и не омоложения, то, в любом случае, существенного замедления старости.

Чудеса? Не совсем. Роль этого «гена MYC» в различных жизненных процессах, в том числе и старения, известна давно и изучается интенсивно. Свидетельством тому может служить множество научных статей на ту же тему, появившихся в последние годы. Но в работе Седиви и его коллег была впервые предпринята попытка воздействовать на работу этого гена, и обнаруженные при этом последствия оказались настолько благотворны и широки, что это заставляет присмотреться: уж не открыли ли эти ученые и в самом деле секрет здорового долголетия?

Ответ требует некоторого понимания, что это вообще такое - «ген MYC». Начну издалека. С тех пор, как миллиарды лет назад возникли клетки, в которых ДНК упрятана во внутреннее ядро ( такие клетки называются эукариотными), перед ними встала проблема: как уместить свои ДНК в это крохотное ядро? В каждой клетке имеется несколько (у человека, например, 46) таких молекул, на каждой из которых находится какая-то часть ее генов, и общая длина всех этих молекул огромна: у того же человека это около 6 метров, т.е. в миллион (!) раз больше диаметра клеточного ядра. Природа решила эту проблему, придумав способ многократно изгибать молекулы ДНК с помощью специальных белков (они называются гистоны), а потом невероятно плотно паковать в виде нескольких сгустков. А для того, чтобы при этом сделать возможным доступ к генам внутри этих сгустков, та же природа создала другие молекулы (они обозначаются НАТ), которые способны расслаблять гистоновую упаковку.


Так вот, ген MYC заведует производством такого белка, который может «включать» или «выключать» эти НАТ, особенно те их них, которые расслабляют упаковку ДНК в местах, особенно богатых генами. В результате, этот ген косвенным путем регулирует работу около 15% -20% всех генов организма. Поэтому та или иная его порча (мутация) приводит к аномальной работе сразу многих генов, в частности тех, которые управляют делением и размножением клеток, что зачастую влечет за собой неудержимый рост клеток, т.е. их превращение в раковые. Но вдобавок к этому, ген MYC оказывает такое критически важное влияние на целый ряд жизненных процессов (производство белков, сохранение стволовых клеток, их специализация, выработка энергии, уничтожение испорченных клеток и т.д.), что его подавление в эмбриональной стадии развития организма приводит к гибели зародыша.

С другой стороны, слишком активная работа этого гена тоже опасна – она приводит к ряду нарушений, в частности – к преждевременному старению, потому что повышенная активность гена MYC вызывает чересчур быстрое производство энергии, а это сопровождается ростом уровня оксидантов, которые разрушают ДНК; кроме того, это ускоряет производство новых клеток в организме, что быстрее исчерпывает его запас здоровых стволовых клеток; и наконец, это вызывает повышенную склонность к воспалительным процессам. Зато снижение активности гена MYC замедляет многие из этих вредных процессов и вдобавок на целых 20% уменьшает вес мышей, как будто они находятся на низкокалорийной диете, а такая диета, как известно, способствует здоровому долголетию.

Исходя из этого, группа Седиви решила проверить, как будет влиять на долголетие мышей снижение активности их гена MYC путем полного подавления одной из его копий. Известно, что половину своих ДНК животные получают от отца, а другую от матери, т.е. каждый вид ДНК представлен в нашем организме в виде двух копий. Стало быть, у каждого из нас (и у любых других животных тоже) есть и две копии гена MYC. Путем многократных скрещиваний ученые вывели «линию» мышей, у которых ген MYC в одной копии ДНК просто отсутствовал, и стали изучать их особенности. Все они оказались на 15-20% меньше нормальных по размерам, но это уменьшение было одинаковым во всех органах и тканях. В остальном развитие и плодовитость мышей остались нормальными. Зато длительность жизни увеличилась – у самцов примерно на 10%, у самок – примерно на 20%. О других последствиях этого подавления уже говорилось выше.


Все это позволяет думать, что открыт новый важный (некоторые считают даже -главный) механизм старения и возможный путь влияния на него. Но скептики говорят, что такие выводы преждевременны, поскольку работа проведена только на мышах одной-единственной генетической линии. Может оказаться, что для других линий это не так.Могут также выявиться отрицательные последствия. Наконец, все это может оказаться верным для мышей, но не для людей.

Так что с панацеей придется пока подождать.


Рафаил Нудельман
"Окна", 21.05.2015


Оригинал - МАДАН
Tags: научно-популярное
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 6 comments