Предыдущее - Микробиом, или "облако в штанах".
В 2006 году проф. Джефри Гордон с сотрудниками исследовал одну из самых известных (и самых "обидных") проблем, связанных с ожирением: почему есть люди, которые едят мало, но толстеют, тогда как другие поглощают массу калорий и остаются худыми? Много лет единственным ответом было – наследственность, гены. Но Гордон высказал предположение, что гены - это только часть проблемы.
В совместной работе с Рут Ли (Ruth E. Ley), Питером Торнбаг (Peter J. Turnbaugh) и др., опубликованной в журнале Nature № 444, дек. 2006г - "An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest" , Джефри Гордон провел ряд исследований отдельных элементов окружающей среды, которые влияют на энергетический баланс живого организма. Для этого он выделил микрофлору кишечника генетически далеких тучных и худых мышей, получавших одинаковый рацион питания, и внедрил её в организм нормальных лабораторных мышей, одинаковых по весу. Результат не заставил себя ждать: уже через несколько недель мыши, получившие микрофлору от тучных мышей, стали быстро поправляться, а те, которым внедрили микрофлору худых мышей, сохранили свой вес, а некоторые даже похудели.
Когда Гордон провел секвенирование образцов ДНК микробов кишечника тучных мышей, он обнаружил там многочисленные гены, отвечающие за разложение углеводов и активизацию химических процессов, способных стимулировать аппетит и накопление жира в печени и мышцах. Аналогичных генов в микрофлоре кишечника худых мышей почти не было.
Продолжение этих исследований, которое Джефри Гордон провел совместно с Рут Ли показало, что причина ожирения людей, от которого сегодня страдает каждый девятый взрослый человек на Земле, может быть объяснена влиянием той же микрофлоры, что и у мышей. При исследовании микрофлоры кишечника людей, страдающих от избыточного веса, были обнаружены те же бактерии, что и у мышей. Соответственно, в желудке худых людей нашли бактерии аналогичные бактериям худых мышей.
"Мы рассматриваем получаенные результаты, - говорит Гордон, - но надо быть осторожным в своих выводах. Поскольку обнаружились бактерии, которые могут повлиять на своих хозяев, заставив их больше есть, возможно, ожирение только частично зависит от микрофлоры желудка."
Естественно возник вопрос: если есть бактерии, которые могут повлиять на аппетит мышей, может быть такое возможно не только у мышей? В исследовании, вызвавшем много откликов во всем мире, и опубликованном в Трудах Национальной Академии Наук США (Proceedings of the National Academy of Sciences USA), д-р Хавьер Браво (Dr Javier Bravo) и проф. Джон Краян (Prof. John Cryan) из Ирландскиого национального университа (University College Cork) совместно с коллегами из Канадского Института Мозга и Тела Университета Мак Мастер (Brain-Body Institute, McMaster University) нашли связь между продуктами кормления мышей и их поведением. То есть – между микробиомом (микрофлорой кишечника) и химией мозга. Мыши, получавшие пробиотик, намного меньше были подвержены стерсам и депрессии, чем те, которых кормили обычным бульоном.
Авторы исследования установили, что регулярное употребление штамма лактобактерии (Lactobacillus) вызвал изменения в экспрессии рецепторов для нейротрансмиттера, назначение которого снижать излишнюю подвижность нейронов. Действие – очень схожее с действием лекарств, применяемых для лечения депрессии. Когда исследователи перерезали блуждающий нерв, соединяющий мозг и кишечно-желудочный тракт, мыши вернулись к прежнему состоянию. (см. - Probiotic bacteria lessens depression...)
Французские исследователи также обнаружили, что использование пробиотиков в больших дозах на протяжении 30 дней вызывает подобный эффект: временно уменьшает состояние депрессии пациента. В другом исследовании шведский нейро- и микробиолог Свен Петтерсон из Каролинского института (Karolinska Institutet ) показал, что бактерии не только влияют на мозг, но и принимают активное участие в его развитии. Мозг мышей, выращенных в абсолютно стерильных условиях (в стеклянном ящике), оказался недоразвитым. Более 100 генов, обычно задействованных у нормально развивающихся мышей, в опыте Петтерсона не получили своего выражения. Эти мыши потеряли способность обучения, страдали от недостатка энергии и полной апатией к происходящему вокруг них.
Продолжение - Либидо - тоже микробы?
